나는 2013년에 하먼 가족을 만나는 기쁨을 누렸다. 그의 부인은 하먼교수가 자유 라디칼을 없애기 위해 생애 대부분에 걸쳐서알파리포산alpha-lipoic acid을 고용량으로 섭취했다고 말했다. 그가90대까지 지치지 않고 연구를 계속했다는 점을 생각할 때 나는 그 섭취가적어도 해가 되지는 않았다고 본다.
장황하게 이야기하는 성향이 있는 피터 B. 메더워는 "맞버팀 다면발현antagonistic pleiotropy"이라는 이 까다롭고 미묘한 이론을 상세히설명했다. 간단히 요약하자면, 우리가 젊을 때 번식에 도움을 주는유전자는 나이 든 뒤에는 도움이 덜 될 뿐 아니라, 우리가 늙으면 사실상거꾸로 우리 자신을 해칠 수 있다는 이론이다.
흥미롭다 설득력 있는 이론 중 하나는 조부모 세대가 부족을 교육해야하는 필요성 때문에 출현했다고 본다. 하지만 분자 규모에서 일어나는혼란을 생각하면 우리가 80세 이상 산다는 것은커녕, 아니 번식연령기까지 산다는 것은커녕 30초를 산다는 것조차 경이롭다.
하지만 우리는 그렇게 산다. 기적처럼 우리는 산다. 정말로
"기적처럼"이다. 우리는 대대로 위대한 생존자들로 이어진 아주 기나긴계통의 후손이다. 그러므로 우리는 "위대한 생존자"다.
삶을 연장하는 것과 활력을 연장시키는 것은 다르다. 우리는 둘 다 할 수있지만, 사람들을 단순히 살아 있게 하는 것삶이 통증, 질병, 쇠약, 이동불능으로 판명 난 뒤로 수십 년을 더 살아 있는 것은 아무런 가치가 없다.
‘노화의 정보 이론‘을 정립하기까지 내 여정은 아주 길었다. 그리고 그여정의 상당 부분은 한 과학자의 연구에서 비롯되었다. 그는 명성은 얻지못했지만 오늘날 전 세계에서 이루어지
장수 유전자들이 활성화할 때 생기는 약간의 스트레스가 몸 방어 체계의나머지 구성원들에게 숨죽이고, 보존하고, 좀 더 오래 생존을 도모하라고자극하기 때문이다. 이것이 바로 장수의 출발점이다.
여기서 착안할 수 있는 한 가지 중요한 사항이 있다. 바로 세포를손상시키지 않으면서 장수 유전자들을 활성화할 수 있는 스트레스요인들이 많다는 사실이다. 특정한 유형의 운동, 간헐적 단식, 저단백질식단, 고온과 저온 노출 등이 그렇다
이 더 미묘한 견해에 따르면 노화와 그에 수반되는 질병들은 노화의 여러징표hallmark"들의 산물이다.
• DNA 손상으로 생기는 유전적 불안정성
염색체를 보호하는 끝부분인 텔로미어telomere의 마모
어느 유전자가 켜지고 꺼질지를 조절하는 후성유전체epigenome의변화
· 단백질 항상성proteostasis이라는 단백질을 건강하게 유지하는 능력의상실
• 대사 변화로 생기는 영양소 감지 능력의 혼란미토콘드리아 기능 이상
건강한 세포에 염증을 일으키는 좀비 같은 노화세포의 축적
줄기세포의 소진세포 내 의사소통의 변형과 염증 분자의 생성-
|