[건강 운동] 당신 안의 장수 유전자를 단련하라 - 건강하게 오래 사는 것은 운명이 아니라 선택이다

당신 안의 장수유전자를 단련하라
쓰보타 가즈오 지음, 윤혜림 옮김 / 전나무숲 / 2013년 3월

[건강 운동] 당신 안의 장수 유전자를 단련하라 - 건강하게 오래 사는 것은 운명이 아니라 선택이다

어쩔 수 없이 늙는다, 늙어서 어쩔 수 없다는 생각은 버려라! 저열량식과 운동으로 장수유전자 시르투인을 단련하면 젊고 건강한 몸으로 호라기차게 살 수 있다는 것을 저자는 말하고 있다. 

장수유전자 시르투인의 발현메카니즘은 다음과 같다. 저열량식과 운동 -> 내장지방 감소 -> 아디포넥틴 증가 -> AMPK 활성화 -> 질 좋은 미토콘트리아의 증가 -> 활성산소 발생량 감소 -> 폭소(FOXO) 활성화 -> 장수 유전자 시르투인(Sirtuin)의 활동 증가 -> 건강 장수.

이 발현메카니즘을 발견하게 된 것은 미국 코넬대의 멕케이박사의 공헌이 크다. 그는 꼬마선충을 연구하면서 먹이를 제한한 결과 수명이 2.1배가 늘어난 것을 연구하면서 발견하게 되었다. daf-2라는 유전자가 유전자손상을 막아줘 수명을 연장한다는 것을 발견하였다. 이 유전자 중의 하나인 시르투인이 노화를 막아주는 역할을 한다는 것이 최종 발견되었다.

섭취열량을 70% 정도로 제한하면 NAD라는 조효소가 증가하고 시르투인이 활성화된다. 조효소 중의 하나인 레스베라트롤도 병리작용의 억제와 노화를 방지하는 역할을 하지만 문제는 포도와 땅콩껍질, 적포도주에 많은 데 , 이것을 다량으로 섭치하기가 쉽지가 않다는 점이 문제다. 

당뇨를 다른 말로 대사증후군(인슐린저항성 증후군)으로 불리는데 인슐린이 포도당 조절을 통한 대사활동을 조절하는 물질인데 너무 작은 인슐린의 활동으로 인해 그능 저하를 가지게 되는 것이 대사증후군의 원인이다. 이것은 오랜 인류의 역사가 항상 먹을 것이 부족한 시대에 살았던 이유로 인해 음식이 들어오면 활동에 필요한 에너지만 남겨두고 나머지는 항상 비상용으로 저장하는 습관(지방 저장)에서 시작되었다. 사실 지방은 적이 아니다. 지방 중에서도 아디포넥틴은 혈관의 손상을 복구하는 역할을 가진다. 

저열량식은 영향소는 그대로 두고 열량만 평소 섭취량의 70%로 제한하는 식사법이다. 이러한 저열량식은 면역력을 강화시키고 노화를 지연하는 역할을 한다는 것이 연구의 결과를 밝혀졌다. 건강한 신체의 조건이 저체온, 혈중 인슐린 농도가 낮을 것, 혈중 DHEA 농도가 높을 것이다. 바로 이러한 결과를 유도하는 것이 저열량식으로 인한 결과물이다. 세포의 자체정화작용을 통해 건강한 세포를 유지하게 되기 때문이다. 일년에 두서너번 48시간 단식을 하는 것도 좋은 방법 중의 하나다.

우리 세포는 미토콘트리아와 다른 세포가 공생한다고 생물학계는 말한다. 이것을 세포공생설이라고 하는데 이러한 원인은 산소를 활용하기 위한 진화적 산물의 결과이다. 그런데 이런 미토콘트리아의 활동에서 활성산소가 발생하는 것이 문제다. 그러나 활성산소가 꼭 나쁜 것은 아니다. 세균의 침입에 대해 소득의 역할을 한다는 것이 밝혀졌다. 그러나 이 활성산소가 다른 세포에 영향을 주어 세포에 자살명령을 내리는 것이 문제인데 이것도 병이냐 노화냐를 선택하는 유전자의 모순에서 비롯된다고 생각된다. 

이러한 연구결과 장수를 하기 위한 조건은 70%의 저열량식을 하라, 당치수가 낮은 식품을 선택하라, 칼라푸드를 많이 먹어라, 즐거운 식사와 운동을 하라, 견과류를 많이 먹어라, 비타민 A, C, E, D, 아연이 많이 함유된 식품을 먹어라이다.

 

점차 인간의 장수의 문이 열리는 것을 보면서 이게 과연 행복일까 아니면 불행일까 하는 문제는 결국 우리의 선택의 문제라는 생각을 해본다.