수면 부족은 몸의 효과적인 혈당 조절 능력을 어떻게 망치는 것일까? 인슐린 분비를 차단함으로써, 세포에게 포도당을 흡수하라고 말하는 필수적인 명령문을 없애는 것일까? 아니면 인슐린 전령은 정상적으로 존재하는데 세포 자신이 반응을 하지 않는 것일까?
우리는 양쪽다임을 발견해 왔다. 비록 후자임을 시사하는 증거가 압도적으로 더 많긴 하지만, 실험을 끝낼 때 참가자들로부터 소량의 조직 표본을 떼어 내어, 몸의 세포가 어떻게 작동하는지를 검사할 수있다. 수면을 일주일 동안 네다섯 시간으로 제한했을 때, 실험을 끝낼 무렵 이 지친 참가자들의 세포는 인슐린에 훨씬 덜 반응했다. 이렇게 잠을 빼앗긴 상태에서, 세포들은 인슐린의 전갈에 완강하게 저항하면서 표면 통로를 열기를 거부하고 있었다. 위험할만치 높은 농도의 포도당을 흡수하기는커녕 밀어내고 있었다. 도로 옆 배수구들이 사실상 닫힘으로써, 혈당 수치가 계속 높아지면서 고혈당증이라는 당뇨병 전 단계로 향하고 있었다. - P249
건강하고 날씬한 참가자 집단을 대상으로 한 이 실험 방법을 써서, 밴 코터는 사람들이 밤에 네다섯 시간 잘 때 훨씬 더 많이 먹는다는것을 발견했다. 똑같은 양의 음식을 먹고 활동량도 비슷했음에도, 여덟 시간 이상을 잤을 때에는 허기 수준이 더 차분하게 조절되었다. 그런데 잠을 적게 잔 바로 다음 날부터 허기가 강하게 느껴지고 식욕도 빠르게 치솟았다.
문제가 생긴 것은 두 주인공인 렙틴과 그렐린이었다. 수면 부족은 포만감 신호를 보내는 호르몬인 렙틴의 농도를 낮추고 허기를 자극하는 호르몬인 그렐린의 농도를 높였다. 생리적으로 이중으로 위험에 처하는 고전적인 사례였다. 참가자들은 수면부족이라는 위법 행위로 이중으로 처벌을 받고 있었다. 한쪽으로는 <배불러〉라는 신호가 제거되고, 다른 쪽으로는 <아직 배고파>라는 느낌이 증폭됨으로써다. 그 결과 참가자들은 잠을 적게 잘 때는 음식을 먹어도 포만감을 느끼지 못했다. - P251